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Cette étude identifie la surexpression de GPNMB comme un biomarqueur clé et un mécanisme de résistance aux inhibiteurs de CDK4/6 dans le cancer du sein, suggérant son utilisation pour sélectionner les patients peu susceptibles de bénéficier de ce traitement.
En analysant le profilage spatial de cellules uniques de 671 paires de tumeurs, cette étude cartographie l'évolution des écosystèmes du glioblastome sous traitement standard, révélant cinq trajectoires distinctes qui prédisent le pronostic clinique et la réponse thérapeutique.
Cette étude révèle que la récidive du cancer du pancréas est pilotée par une co-évolution entre une signalisation KRAS renforcée et une population de macrophages immunosuppresseurs LILRB4+, identifiant ainsi l'axe KRAS-LILRB4 comme une cible thérapeutique prometteuse.
Cette étude démontre que la déplétion du facteur de transcription HSF1, essentielle à la stabilité protéique des tumeurs malignes, provoque une catastrophe protéomique et une amyloidogenèse qui suppriment la croissance tumorale, suggérant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique consistant à perturber l'équilibre protéique des cancers.
Cette étude démontre qu'une protéase ingénierée ciblant spécifiquement le domaine switch II de KRAS active provoque sa dégradation, entraînant l'arrêt de la signalisation MEK-ERK et la mort massive de cellules cancéreuses dépendantes de KRAS G12C, tout en épargnant les cellules non cancéreuses.
Cette étude démontre que la saturation de la clairance hépatique, et non uniquement la charge tumorale, est le déterminant central de l'élévation des concentrations d'ADN libre circulant et de leur fragmentation accrue chez les patients cancéreux, offrant ainsi une nouvelle perspective systémique pour l'interprétation des signatures fragmentomiques.
Cette étude démontre la faisabilité de générer des organoïdes à partir d'épanchements pleuraux malins pour modéliser les tumeurs thoraciques et évaluer la sensibilité à la chimiothérapie, offrant ainsi une plateforme prometteuse pour le profilage thérapeutique personnalisé.
En utilisant le séquençage de l'ARN à cellule unique sur 72 échantillons de carcinome séreux de haut grade, cette étude établit un cadre thérapeutique combiné ancré au carboplatine qui identifie des signatures de résistance et valide l'efficacité de nouvelles combinaisons, notamment avec le pévonédostat, pour traiter les cancers ovariens résistants au platine.
Cette étude démontre que l'activation du signal NF-κB canonique est incompatible avec la signalisation oncogénique RAS dans la leucémie lymphoblastique aiguë B, car elle induit l'apoptose en modifiant l'état du récepteur des cellules B, révélant ainsi une contrainte développementale clé sur la tumorigenèse.
L'inactivation d'oncogènes, bien qu'induisant initialement une sénescence qui freine la croissance tumorale, favorise paradoxalement la rechute en remodelant le microenvironnement et en permettant aux cellules résiduelles d'acquérir des mécanismes de résistance, limitant ainsi l'efficacité à long terme des thérapies ciblées.
Les auteurs présentent une plateforme microfluidique haute capacité en format 384 puits qui permet de cultiver des organoïdes dérivés de patients pour des analyses phénotypiques et omiques multi-paramètres, démontrant ainsi son utilité clinique et son potentiel pour élucider les mécanismes de résistance aux traitements.
Cette étude démontre que la combinaison de palbociclib et de crizotinib induit une sénescence synergique et une reconnaissance immunitaire accrue dans les mélanomes, indépendamment du statut BRAF/NRAS, en activant une réponse immunitaire anti-tumorale dépendante des lymphocytes T CD8+ qui réduit la croissance tumorale.
Cette étude évalue la faisabilité clinique de la thérapie évolutive pour le cancer du poumon non à petites cellules métastatique en démontrant, via des patients virtuels, que les protocoles à une seule borne de confinement sont plus robustes face aux imprécisions cliniques que ceux à deux bornes, tout en soulignant l'importance d'un suivi rigoureux pour les ajustements dynamiques.
Cette étude caractérise le paysage protéomique du lymphome du manteau (MCL) par rapport à des cellules B saines et d'autres malignités, révélant une signature de 10 protéines surexprimées spécifiquement dans le MCL, dont sept invisibles au niveau transcriptionnel, offrant ainsi de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles.
Cette étude révèle que la résistance aux inhibiteurs de PARP dans le cancer ovarien séreux de haut grade est caractérisée par un remodelage spatial reproductible du microenvironnement tumoral, marqué par l'hypoxie, une compartimentation stromale accrue et l'exclusion des cellules immunitaires effectrices.
Cette étude démontre que l'accumulation de désoxysphingolipides, induite par la déplétion en sérine ou par des modifications métaboliques, active la voie cGAS-STING1 via le stress mitochondrial et le relargage d'ADN, déclenchant ainsi une réponse immunitaire antitumorale efficace contre le cancer colorectal.
Cette étude démontre que le ciblage de l'enzyme ALC1 permet d'élargir de manière sûre et efficace l'utilité thérapeutique des inhibiteurs de PARP aux cancers ovariens séreux de haut grade, y compris ceux résistants ou porteurs d'amplification de CCNE1, en exploitant les niveaux de phospho-T21 RPA2 comme marqueur prédictif de la sensibilité.
Cette étude révèle que l'acétylation de la lysine K148 dans le domaine eMBII de MYC favorise la formation d'un site de liaison bivalent de haute affinité pour un inhibiteur small-molecule, offrant ainsi une stratégie rationnelle pour cibler sélectivement la forme oncogénique acétylée de MYC.
Cette étude démontre que l'association de l'ablation thermique par ultrasons focalisés et d'un agoniste CD40 reprogramme l'immunité tumorale mammaire pour induire une régression durable et une mémoire immunologique protectrice, offrant ainsi une stratégie thérapeutique prometteuse pour des sous-types de cancer du sein réfractaires aux traitements actuels.
Cette étude présente un cadre d'analyse multimodale exploitant les délais temporels entre l'ARNm et les protéines pour identifier les transitions d'état cellulaire dans le cancer, révélant ainsi les mécanismes moléculaires de la plasticité tumorale et permettant leur quantification à des fins pronostiques et thérapeutiques.